За оцінками ВООЗ, щорічно в світі від серцево-судинних захворювань вмирають понад 17 млн осіб, з них від ІХС – більше 7 млн. Зниження смертності від ІХС у більшості країн Європи та США пов’язують з усуненням факторів ризику або причин захворювання і насамперед адекватної корекцією порушень ліпідного обміну.
У більшості країн Європи та Америки державні програми з профілактики атеросклерозу сприяли зменшенню захворюваності та смертності від ІХС на 30-50%, тоді як у нашій країні досі не приділяється належної уваги корекції порушень обміну ліпопротеїдів.
Скептицизм деяких лікарів з приводу ліпідної теорії пов’язаний з тим, що в клінічній практиці зустрічаються пацієнти, які страждають ІХС, з нормальним або незначно підвищеним рівнем загального холестерину. І дійсно, такі випадки не рідкісні в роботі кожного практикуючого кардіолога. Однак це говорить тільки про недостатнє знання в області ліпідологіі і недооцінки ролі транзиторной гіперхолестеринемії, підвищення надзвичайно атерогенного ліпопротеїду – ЛП (а), гіперфібриногенемії та інших факторів ризику розвитку ІХС. Наприклад, при аналізі групи хворих з нормальним рівнем загального холестерину і зниженням ліпопротеїнів високої щільності (ЛВП) за допомогою міжнародної прогностичної (Мюнстерський) програми “CERCA” у 66% пацієнтів групи виявлено підвищений ризик розвитку ІХС.
Концентрація ЛП (а) в крові людини має пряму залежність з тяжкістю атеросклерозу в коронарних, каротидних і периферичних артеріях. В даний час ЛП (а) розглядається як незалежний біохімічний маркер розвитку атеросклерозу.
Історія наукових досліджень, спрямованих на з’ясування суті процесів, що лежать в основі розвитку атеросклерозу, почалася більше 150 років тому. До теперішнього часу склалося чітке уявлення про атеросклероз як мультифакторіальних захворювань, в основі якого лежать складні порушення в біохімічних, імунологічних та молекулярно-генетичних процесах. Сьогодні домінують дві гіпотези розвитку і становлення атеросклерозу: гіпотеза «відповідь на ушкодження» і липидно-інфільтраційна гіпотеза. Численні дослідження в області ліпідологіі та інших областях показали, що обидві гіпотези в принципі не суперечать і багато в чому доповнюють одна одну.
Гіпотеза «Відповідь на ушкодження», сформульована американським дослідником Россом (Ross), ставить в основу порушення цілісності ендотелію в якості ініціюючого фактора атеросклеротичного процесу. Чинники, що викликають пошкодження ендотелію дуже різноманітні, але найбільш поширені окис вуглецю, що надходить в кров при активному і «пасивному» курінні, підвищення артеріального тиску внаслідок якого захворювання, або емоційних чи значних фізичних напружень, дисліпідемія, особливо гіперхолестеринемія, обумовлена або сімейною схильністю, або шкідливими звичками, в першу чергу, дієтичними погрішностями. В якості агентів, що ушкоджують можуть також виступати бактерії і різні віруси (найбільш часто хламідії, цитомегаловірус), модифіковані (окислені, десіалірованние) ліпопротеїни і цілий ряд інших, як ендогенних, так і екзогенних факторів. Який б не був агент, який викликав пошкодження ендотелію, на його місці відбувається адгезія моноцитів і тромбоцитів, що супроводжується міграцією моноцитів в інтиму. Прогресуюче потовщення інтими веде до розвитку гіпоксії всередині бляшки і в довколишніх ділянках судини. Гіпоксія є можливою причиною розвитку некротичних змін в ядрі бляшки і посиленої васкуляризації бляшки з системи ваза-вазорум адвентиции. Ці судини в серцевині бляшки є джерелом мікрогеморагії (апоплексії) в ній, що в свою чергу веде до посилення її тромбогенної активності. В результаті ослаблення м’язово-еластичного шару судини в коронарних артеріях відбувається їх ремоделирование з дилатацією, причому внутрішній діаметр просвіту судини якийсь час підтримується «нормальним», до тих пір, поки прогресуючий зростання бляшки не перевищить компенсаторні можливості медіального шару артерії, і не призведе до прогресуючого звуження її просвіту. Саме на цьому етапі бляшки набувають характеру нестабільних і відіграють основну роль у розвитку ускладнень атеросклерозу.
Ліпідна теорія атеросклерозу була висунута російським ученим, патоморфологом М.М. Анічковим, який ще в 1913 році в експериментах на кроликах показав, що додавання холестерину до звичайного корму цих тварин викликає зміни в аорті, схожі з тими, які спостерігаються у людини при атеросклерозі. Надалі цей науковий напрям отримав розвиток у роботах вчених США, Англії, Німеччини, Японії та ряду інших країн. На відміну від теорії «Відповідь на ушкодження», прихильники цієї гіпотези, вважають, що пусковим моментом у розвитку атеросклерозу є інфільтрація інтими і субендотелія ліпідами і ліпопротеїнами. У міру накопичення ліпідів в серцевині бляшки, відбувається збільшення її розмірів, в результаті чого фіброзна покришка бляшки, під дією специфічних ензимів (еластаз, металлопротеиназ), стоншується і за певних умов (підвищення артеріального тиску, значне фізичне навантаження) розривається. Розрив супроводжується активацією каскаду коагуляції крові, агрегації тромбоцитів з утворенням тромбу, блокуючого просвіт судини. Клінічно цей процес проявляється, залежно від локалізації, нестабільною стенокардією, інфарктом міокарда, інсультом.
Як видно з викладеного, останні стадії атеросклерозу в обох гіпотезах описуються практично однаково і не мають протиріч, а теорії багато в чому доповнюють одна одну.
Гіперхолестеринемія викликає дисфункцію ендотеліального судинорозширювальної фактора не тільки в атеросклеротично уражених судинах, а й у всій системі мікроциркуляції. Він визначає кровотік в посудині з наявністю або відсутністю гемодинамічно значущих звужень. Ендотеліальна дисфункція відіграє вирішальну роль у розвитку міокардіальної ішемії, нестабільної стенокардії і викликає ускладнення гострих коронарних синдромів. Гіперхолестеринемія характеризується також порушенням реплікації ендотеліальних клітин, які необхідні для росту існуючих артеріальних каналів і формування нових капілярів.
Найбільш важкою формою дісліпопротеідеміі є спадкова гіперхолестеринемія. Прогноз хворих із спадковою гіперхолестеринемією без лікування, особливо при гомозиготною формі, несприятливий. При цьому за статистикою гомозиготна форма захворювання зустрічається у 2-3 осіб на мільйон населення, а гетерозиготна форма захворювання – у 1 на 500 чоловік населення, тобто в Україні – близько 100 000 чоловік.
Тактика корекції порушень ліпідного обміну залежить від багатьох факторів. Для корекції гіперхолестеринемії як єдиного чинника ризику розвитку ІХС методи реоферез ми застосовуємо тільки у разі неефективності збільшення рухової активності, відмови від шкідливих звичок, довгостроково применяющейся дієти і лікарської терапії статинами і фібратами.
З метою корекції гіперхолестеринемії ми застосовуємо методи реоферез у хворих на ІХС, при вираженому атеросклерозі, підвищенні концентрації ЛП (а), гіперфібриногенемії з гіпервязкості, а також протипоказання до холестеринзнижувальної ліків або наявності ускладнень від їх застосування. Курс реоферез з використанням каскадних плазмових фільтрів продовжуємо до нормалізації рівня атерогенних ліпопротеїдів, фібриногену та усунення гіпервязкості. Після закінчення курсу реоферез продовжуємо лікарську терапію статинами і фібратами, дієту, застосування аспірину в дозі 75 мг, підтримання здорового способу життя.
Застосовувана методика лікування призводить до швидкої позитивної динаміки в стані і самопочутті пацієнтів, зменшенні частоти та інтенсивності нападів стенокардії. Методика дозволяє швидко зменшити ступінь ризику розвитку ІХС. Швидка позитивна динаміка перебігу атеросклерозу при застосуванні методів реоферез обумовлена вираженим поліпшенням реологии і мікроциркуляції крові, включаючи перфузію міокарда, поліпшенням судиннорозширювальну функції ендотелію судин, підвищенням чутливості до лікарських препаратів.