Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и другие заболевания, обусловленные атеросклерозом, остаются в Украине основной причиной смертности взрослого населения. Несмотря на признание атеросклероза полиэтиологическим заболеванием, ведущая роль в развитии этого грозного и коварного заболевания принадлежит нарушениям липидного обмена. Коварность заболевания заключается в том, что “холестерин не болит” и пациенты могут очень долго не знать о его повышении, пока не появятся клинические признаки ИБС. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний умирают более 17 млн человек, из них от ИБС – более 7 млн. Снижение смертности от ИБС в большинстве стран Европы и США связывают с устранением факторов риска или причин заболевания и прежде всего адекватной коррекцией нарушений липидного обмена.

В большинстве стран Европы и Америки государственные программы по профилактике атеросклероза способствовали уменьшению заболеваемости и смертности от ИБС на 30–50%, тогда как в нашей стране до сих пор не уделяется должного внимания коррекции нарушений обмена липопротеидов.

Скептицизм некоторых врачей по поводу липидной теории связан с тем, что в клинической практике встречаются пациенты, страдающие ИБС, с нормальным или незначительно повышенным уровнем общего холестерина. И действительно, такие случаи не редки в работе каждого практикующего кардиолога. Однако это говорит только о недостаточном знании в области липидологии и недооценке роли транзиторной гиперхолестеринемии, повышения необычайно атерогенного липопротеида – Лп (а), гиперфибриногенемии и других факторов риска развития ИБС. Например, при анализе группы больных с нормальным уровнем общего холестерина и снижением липопротеинов высокой плотности (ЛВП) с помощью международной прогностической (Мюнстерской) программы “CERCA” у 66% пациентов группы выявлен повышенный риск развития ИБС.

Концентрация Лп(а) в крови человека имеет прямую зависимость с  тяжестью атеросклероза  в  коронарных,  каротидных  и периферических артериях. В настоящее время Лп(а) рассматривается как независимый биохимический маркер развития атеросклероза.

История научных  исследований,  направленных  на  выяснение сущности процессов, лежащих в основе развития атеросклероза, началась более 150 лет назад. К настоящему времени сложилось четкое представление об атеросклерозе как мультифакториальном заболевании, в основе которого лежат сложные нарушения в  биохимических,  иммунологических  и  молекулярно-генетических процессах. Сегодня доминируют  две  гипотезы  развития  и  становления атеросклероза:  гипотеза «ответ на  повреждение»  и  липидно-инфильтрационная гипотеза. Многочисленные исследования в области липидологии и других областях показали, что обе гипотезы в принципе не противоречат и во многом дополняют одна другую.

Гипотеза «Ответ  на  повреждение», сформулированная  американским  исследователем Россом (Ross), ставит во главу угла нарушение целостности  эндотелия в качестве  инициирующего  фактора  атеросклеротического процесса. Факторы, вызывающие повреждение эндотелия весьма многообразны,  но  наиболее  распространены  окись  углерода, поступающая в кровь при активном и «пассивном» курении, повышение артериального давления вследствие либо заболевания, либо эмоциональных или значительных физических  напряжений,  дислипидемия,  в особенности  гиперхолестеринемия,  обусловленная  либо  семейной  предрасположенностью,  либо  вредными  привычками,  в  первую  очередь,  диетическими  погрешностями.  В  качестве  повреждающих  агентов могут  также  выступать бактерии  и  различные  вирусы (наиболее часто  хламидии,  цитомегаловирус),  модифицированные (окисленные,  десиалированные) липопротеины и целый ряд других,  как  эндогенных,  так  и  экзогенных факторов. Каков  бы  не  был  агент,  вызвавший  повреждение  эндотелия,  на  его  месте происходит адгезия моноцитов и  тромбоцитов, сопровождающаяся миграцией моноцитов в интиму. Прогрессирующее утолщение интимы ведет к развитию гипоксии внутри бляшки и в близлежащих участках сосуда. Гипоксия является  возможной  причиной  развития некротических  изменений  в  ядре  бляшки  и  усиленной  васкуляризации  бляшки из  системы  ваза-вазорум  адвентиции. Эти сосуды в сердцевине бляшки являются источником микрогеморрагий (апоплексии) в ней, что в свою очередь ведет к усилению ее тромбогенной активности. В результате ослабления  мышечно-эластического  слоя сосуда в коронарных артериях происходит их ремоделирование с дилатацией, причем внутренний  диаметр  просвета  сосуда  какое-то  время  поддерживается «нормальным»,  до  тех  пор,  пока  прогрессирующий рост бляшки не превысит компенсаторные возможности медиального слоя артерии, и не приведет к прогрессирующему сужению ее просвета. Именно на этом этапе бляшки приобретают характер нестабильных и играют  основную  роль  в  развитии  осложнений атеросклероза.

Липидная теория атеросклероза была выдвинута русским ученым, патоморфологом Н.Н. Аничковым, который еще в 1913 году в экспериментах на кроликах показал, что добавление холестерина к обычному корму этих животных  вызывает  изменения  в  аорте,  сходные с  теми,  которые  наблюдаются  у  человека при атеросклерозе. В дальнейшем это научное направление получило развитие в работах ученых США, Англии, Германии, Японии и  ряда  других  стран.  В  отличие  от  теории «Ответ  на  повреждение»,  сторонники  этой гипотезы,  считают,  что пусковым моментом в развитии атеросклероза является инфильтрация интимы и  субэндотелия  липидами и липопротеинами.  По  мере  накопления  липидов  в  сердцевине  бляшки,  происходит увеличение ее размеров, в результате чего фиброзная покрышка бляшки, под действием специфических энзимов (эластаз, металлопротеиназ), истончается и при определенных  условиях (повышение  артериального давления, значительная физическая нагрузка)  разрывается.  Разрыв  сопровождается активацией каскада коагуляции крови, агрегации  тромбоцитов  с  образованием  тромба, блокирующего  просвет  сосуда.  Клинически этот процесс проявляется, в зависимости от локализации,  нестабильной  стенокардией, инфарктом миокарда, инсультом.

  Как  видно  из  изложенного,  последние стадии  атеросклероза  в  обеих  гипотезах описываются  практически  одинаково  и  не имеют противоречий, а теории во многом дополняют одна другую.

Гиперхолестеринемия вызывает дисфункцию эндотелиального сосудорасширяющего фактора не только в атеросклеротически пораженных сосудах, но и во всей системе микроциркуляции. Он определяет кровоток в сосуде с наличием или отсутствием гемодинамически значимых сужений. Эндотелиальная дисфункция играет решающую роль в развитии миокардиальной ишемии, нестабильной стенокардии и вызывает осложнения острых коронарных синдромов. Гиперхолестеринемия характеризуется также нарушением репликации эндотелиальных клеток, которые необходимы для роста существующих артериальных каналов и формирования новых капилляров.

   Наиболее тяжелой формой дислипопротеидемии является наследственная гиперхолестеринемия. Прогноз больных с наследственной гиперхолестеринемией без лечения, особенно при гомозиготной форме, неблагоприятный. При этом по статистике гомозиготная форма заболевания встречается у 2–3 человек на миллион населения, а гетерозиготная форма заболевания – у 1 на 500 человек населения, т.е. в Украине – около 100 000 человек.

   Тактика коррекции нарушений липидного обмена зависит от многих факторов. Для коррекции гиперхолестеринемии как единственного фактора риска развития ИБС методы реофереза мы применяем только в случае неэффективности увеличения двигательной активности, отказа от вредных привычек, длительно применяющейся диеты и лекарственной терапии статинами и фибратами.

   С целью коррекции гиперхолестеринемии мы применяем методы реофереза у больных ИБС, при выраженном атеросклерозе, повышении концентрации Лп (а), гиперфибриногенемии с гипервязкостью, а также противопоказаниях к холестеринснижающим лекарствам или наличии осложнений от их применения. Курс реофереза с использованием каскадных плазменных фильтров продолжаем до нормализации уровня атерогенных липопротеидов, фибриногена и устранения гипервязкости. После окончания курса реофереза продолжаем лекарственную терапию статинами и фибратами, диету, применение аспирина в дозе 75 мг, поддержание здорового образа жизни.

   Применяемая методика лечения приводит к быстрой положительной динамике в состоянии и самочувствии пациентов, уменьшении частоты и интенсивности приступов стенокардии. Методика позволяет быстро уменьшить степень риска развития ИБС. Быстрая положительная динамика течения атеросклероза при применении методов реофереза обусловлена выраженным улучшением реологии и микроциркуляции крови, включая перфузию миокарда, улучшением сосудорасширяющей функции эндотелия сосудов, повышением чувствительности к лекарственным препаратам.

Каскадная фильтрация плазмы кровипо своей эффективности, пожалуй, является одним из самых значимых методов реофереза, благодаря своей признанной врачебным сообществом эффективности. Каскадная фильтрация плазмы, один из самых современных методов реофереза, который применяется при лечении ряда трудно поддающихся обычной терапии заболеваний. Среди таких заболеваний врачи отмечают системный атеросклероз.

Принцип каскадной фильтрации плазмы понятен уже из названия. Само слово «каскадная» указывает на то, что процесс фильтрации проходит в несколько этапов.

В момент процедуры кровь человека (1) забирается малыми порциями и на первом этапе пропускается через первичный фильтр (2) с диаметром пор 400 нм, который отделяет плазму (4) от остальных компанентов крови (3).

На втором этапе плазма крови (4) поступает во внутреннюю камеру (5)  фильтра второго каскада с диаметром пор 70 нм – "фракционатор плазмы". На этом этапе компоненты плазмы (7), способные пройти через поры фильтрующего материала, соединяясь с клетками крови, возвращаются пациенту. 

Молекулы (6) с большим молекулярным весом - вредные для организма вещества (атерогенные липопротеиды низкой и очень низкой плотности, Лп (а) и др.), присутствующие в плазме, за счет их большого размера отсеиваются мембранным фильтром.

Таким образом, клинические эффекты процедур каскадной плазмофильтрации связаны с непосредственным удалением из крови и тканей патогенных компонентов. Всего на протяжении курса лечения требуется от 1 до 16 сеансов каскадной фильтрации.

В отличие от других методов очищения крови данная методика имеет ряд существенных преимуществ:

Во-первых, процедура основана на физическом удалении только «плохих» компонентов плазмы и всегда гарантирует 100% результат.

Во-вторых, нормальные компоненты плазмы возвращаются пациенту практически без потерь, а значит, отсутствует необходимость переливания препаратов донорской плазмы.

В-третьих, полностью исключаются все риски инфицирования, а также отсутствует и риск возникновения тяжелых аллергических реакций.

В-четвертых, использование высококачественного оборудования и расходных материалов обеспечивает высокий уровень безопасности и комфорта пациента во время проведения лечебной процедуры.

Показания к каскадной фильтрации при нарушениях липидного обмена:

1.      Гомозиготная форма наследственной формы гиперхолестерине-мии (абсолютные показания).

2.      Гетерозиготная форма наследственной формы гиперхолестеринемии – тяжелое течение, отсутствие необходимого эффекта от медикаментозной терапии и/или непереносимость гиполипидемических препаратов.

3.      Комбинированная гиперлипидемия с преобладанием факторов перечисленных выше.

4.      Наличие ИБС и высокого уровня Лп(а).

5.      Недостаточный эффект или невозможность применять лекарственную гиполипидемическую терапию у больных с первичной или вторичной гиперлипидемией.

6.      Нарушение липидного обмена у больных перенесших ангиопластику.

7.      Выраженная гипервязкость при обострении ИБС.

Противопоказания к каскадной фильтрации при нарушениях липидного обмена:

1.      Непереносимость экстракорпорального круга кровообращения.

2.      Аллергия на компоненты процедуры.

3.      Вес детей менее 20 кг.

4.      Выраженные нарушения гемодинамики, проявления сердечной недостаточности, тяжелая аритмия, аневризма аорты, пороки сердца с декомпенсацией.

5.      Тяжелая печеночная недостаточность.

Хочется отметить, что лечение методом каскадной фильтрации с успехом применяется в комплексной терапии подагры,  метаболического синдрома (синдром инсулинорезистентности), нарушении липидного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа, острой или подострой нейросенсорной тугоухости, нарушении кровообращения в диске зрительного нерва, при атеросклерозе шейных сосудов, периферическом атеросклерозе, старческой и диабетической ретинопатии, диабетической стопе, невынашивании беременности и др.